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Ricercatori italiani rivelano come l’intestino influenzi il cervello nei processi neurodegenerativi

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Uno studio coordinato dall’Università di Pavia svela il legame tra colite acuta, disfunzioni del sistema glinfatico cerebrale e alterazione dei ritmi circadiani. Pubblicato su Alzheimer’s & Dementia, apre nuove prospettive terapeutiche per i pazienti con malattie infiammatorie intestinali.

Un episodio di infiammazione intestinale può compromettere il delicato equilibrio del cervello, alterando il suo “sistema di pulizia” dei rifiuti metabolici e innescando segnali precoci di neurodegenerazione.
È quanto emerge da una ricerca pubblicata sulla rivista Alzheimer’s & Dementia e coordinata dall’Università di Pavia, che per la prima volta descrive in modo dettagliato come una colite acuta interferisca con il sistema glinfatico cerebrale e con i ritmi circadiani che regolano la distribuzione dei fluidi e la funzionalità sinaptica.

Lo studio, durato due anni e sostenuto dall’Alzheimer’s Association e da finanziamenti nazionali, ha coinvolto sei laboratori italiani ed è stato condotto su modelli murini maschili mediante tecniche avanzate di risonanza magnetica e spettroscopia in vivo.

“Comprendere come un’infiammazione periferica possa sconvolgere l’omeostasi cerebrale apre la strada a nuove strategie terapeutiche: se riuscissimo a ripristinare il corretto funzionamento del sistema glinfatico, potremmo ridurre le comorbidità neurologiche nei pazienti con IBD”,
spiega Cristina Lanni, professoressa associata dell’Università di Pavia e principale autrice dello studio.

I principali risultati

  • Colite acuta = disfunzione glinfatica: un singolo episodio infiammatorio è sufficiente per alterare la dinamica dei fluidi cerebrali e compromettere il ciclo quotidiano di “pulizia” del cervello.
  • Alterazione del ritmo circadiano: l’infiammazione intestinale influenza il controllo circadiano del flusso dei liquidi e del metabolismo cerebrale.
  • Sinaptopatia precoce: la ridotta capacità di eliminare i prodotti di scarto si associa a un’alterata trasmissione dei neurotrasmettitori e a una disfunzione sinaptica precoce, possibile innesco di processi neurodegenerativi.

Perché è importante

Le persone affette da malattie infiammatorie croniche intestinali (IBD) mostrano un rischio più elevato di sviluppare disturbi neurologici e neurodegenerativi. Comprendere i meccanismi che collegano intestino e cervello aiuta a individuare nuovi bersagli terapeutici, come l’omeostasi glinfatica, e a riconoscere precocemente i pazienti più vulnerabili.

Il team di ricerca

Oltre al gruppo pavese, il progetto ha coinvolto i team di Firenze (Carla Ghelardini, Lorenzo Di Cesare Mannelli), Genova (Anna Pittaluga), Napoli Federico II (Rosaria Meli, Giuseppina Mattace Raso) e Foggia (Luigia Trabace), unendo competenze di farmacologia, neuroscienze, imaging e biologia molecolare.

🧩 Che cos’è il sistema glinfatico

Il sistema glinfatico è la rete di “smaltimento dei rifiuti” del cervello.
Scoperto solo pochi anni fa, prende il nome dall’unione di “glia” (le cellule che sostengono e proteggono i neuroni) e “linfatico”, poiché svolge una funzione simile a quella del sistema linfatico del resto del corpo: eliminare scorie e sostanze tossiche dal tessuto nervoso.

Durante il sonno profondo, il sistema glinfatico si attiva al massimo, favorendo il flusso del liquido cerebrospinale che penetra nel cervello lungo le arterie, raccoglie i prodotti di scarto — come proteine beta-amiloidi e tau, associate a malattie neurodegenerative — e li convoglia verso le vene e i dotti linfatici per l’eliminazione.

Se questo delicato meccanismo si altera, come accade in caso di infiammazione, stress o disturbi del ritmo circadiano, le tossine possono accumularsi, aumentando la vulnerabilità del cervello a processi neuroinfiammatori e neurodegenerativi.

Per questo il sistema glinfatico è oggi considerato un bersaglio chiave per la prevenzione e il trattamento di patologie come Alzheimer, Parkinson e sclerosi multipla, oltre che per disturbi legati a traumi cranici o a disfunzioni metaboliche.